no pasha saakuma gribu teikt ka neatbalstu alhokolismu.
bet negribu arii atbalstiit uz nekaadiem peetiijumiem balstiitas aksiomas. analizeejot sho pashu alus aksiomu, neizdodas atrast nevienu zinaatnisku pamatojumu. jau ieprieksh noskaidrojaam ka papildus alus dzershana noved pie papildus izpriecaam un reinficeeshanos. cits zinaatnisks darbs pieraada ka alum piemiit pretiekaisuma iipashiibas.
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/25/23/2092

liidz shim shii aksioma (kura itkaa ir piraadiita) izklausas - viena tante teica......

no otras puses - ja taa pat butu paiesiiba - ko dariitja ar tiem kas alu nedzeera? atstaaja ar iespeejamu pasleeptu infekciju?

es arî nekâdâ ziòâ neatbalstu alkoholismu un par laimi nekâdâ mçrâ tâ nav bijusi problçma maniem tuviniekiem, bet alkohols cilvçci ir pavadîjis jau kopð senseniem laikiem.Varçtu pat teikt, ka kultûras un tautas nacionâlâs gastronomijas sastâvdaïa ... :) gruzîns+ vîns, krievs+ðòabis, vâcietis+ alus

kategoriski noliegt to visu un viennozîmîgi pasludinât atturîbu?

hmm... Wrote:
-------------------------------------------------------
> Mazdakteri,
>
> "Alus saasina visus hronisko slimiibu procesus un
> veicina strutojosho slimiibu paasinaajumus"
>
> Tas nu gan NEKUR un NEKAD nav pieradits!



A ko tur pieradit. Ta ari ir. Alus ir immunodepresants. Fakts. Ko te nolegt. Un tada provokacija tiesam ir. Ari vecais fakts. Un ne tikai pie gonokokiem. Pie daudziem citam lietam ari. Pirms analizem, dienu ieprieks. 2 alus pudeles, 2 voblas :) Palidz iraudzit to, kas apsedas un negrib radities.

Tiesam neziniet? Baidos kludities - alimentara provokacija saucas :S Ej stude... ,) Hmmm... Labak pie veciem feldseriem. Tie iz dzives daudz ko redzeja. :D Vispar tie mazie, sarkanie ir tad prettigi ja? Ar pateikt skaidra valoda var to so. Biezi - virzibu kur dazam jaunam dokam iet ;) Uz BIBLIOTEKU! Daudziem nepatik... Nu bet ir ta ka ir. Un jo riebigaks tas feldseris, jo biezak labaks. Mazak klanas = Vairak zin.

Vienigais ka pielabosu:
"Alus saasina gandriz visus iekaisigas dabas processus, negativi ietekme daudz citu hronisko slimiibu processus, veicina ari strutojosho slimiibu paasinaajumus, negativi ietekme uz audu regenerativam spejam. Tam ir fatala ietekme uz CNS veselibu, stavokli, novirzem un slimibam. Tas darbojas, ka katalizators psihisko slimibu izpausme un ari to attistiba." Protams viss atkarigs no problemas un no devam. Lieta tada ka alus ir rugsanas produkts, un taja pelde ne tikai apini un etanols. Bet gana visadu papilduslidzeklu ar <)

Bet tas nenozime, ka dazreiz (paris reizites menesi, pa 0,5 - o,6 litru), ar to nevar paniekoties.

Bet tomer MOLOKO rulit ;) Tur ir dabigs kalcijs un D vitmins, ka ari daudz olbaltumvielu. Vienigais, jadzer tadu pienu kr tauku saturs ir visminimalakais. Un tas ir svarigi.

PS
Hmmm...
Atlauju tev kasities tagad klat daziem vardiem ko nepareizi uzrakstiju, vai formuleju ne pec enciklopedijas
. Opozicijas pozicija vienmer visizdevigaka. Adios amigo :)



Edited 4 time(s). Last edit at 07.08.2007 04:20 by Dr.asist. Raimonds.

veel viena tante.... :)

Esmju tantje )))

Zini. Iz prakses. Nu tiesam negrib tas bruces alkoholikiem saaugt tajas paredzetajas dienas. Dazus tadas anestezijas milotajus nakas pat parsut pa otru reizi... Ta, ka.

Bet nu alkohols ari uz iekaisumiem savdabigi iedarbojas. Ari fakts. Nervi - nu boja vins tos. Piemeram polineiropatijas, izplatita lieta. Nu u.t.t.



Edited 1 time(s). Last edit at 07.08.2007 00:18 by Dr.asist. Raimonds.

Onkulis Tu esi...

Onka? Hmmmm. Nee vel neesmu :))) Ne, kaut gan - esmu :) Macicai tacu maza ir >)

Пивной алкоголизм — тяжелый, трудно поддающийся лечению вариант алкоголизма, характеризующийся болезненным пристрастием к пиву. Наиболее часто встречается в странах, имеющих богатые традиции пивоварения: Германии, Чехии, Англии, а также США.

Особенности пивного алкоголизма

* Более сильная, чем в случаях с пристрастием к крепким напиткам, психологическая зависимость, связанная с характерным для пива седативно-релаксирующим действием.
* Тяжело выраженные соматические последствия (цирроз печени, гепатит, миокардодистрофия, «синдром пивного сердца» и др.), обусловленные увеличением объема циркулирующей в организме жидкости и прямым воздействием содержащихся в пиве веществ на клетки печени, сердца, почек и головного мозга.
* Быстрое появление нарушений интеллекта и психопатоподобных изменений личности.
* Подавление выработки у мужчин полового гормона метилтестостерона, ведущее к феминизации внешности (расширение таза, разрастание грудных желез, появление жировых отложений по женскому типу).
* Повышение риска заболевания раком молочной железы у женщин.



Edited 1 time(s). Last edit at 07.08.2007 00:24 by Dr.asist. Raimonds.

Не СПИД, не туберкулез погубят Россию, а "пивной алкоголизм" среди юного поколения.
Главный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко


Пиво не является безвредным слабоалкогольным напитком
Ученые, исследующие проблему алкоголизма, вполне обоснованно считают неправомерным разделение спиртных изделий по степеням их вредного воздействия на организм, поскольку нет среди них безвредных.

Вопреки такой установке производители пива, рекламируя свой товар, стремятся увеличить приток покупателей тем, что пиво не алкогольный, а слабоалкогольный, якобы безвредный и чуть ли не полезный "напиток". И это несмотря на то, что за последние годы содержание алкоголя в пиве достигает в некоторых сортах 14% (т.е. соответствует по спиртосодержанию винам), тогда как в бытность СССР крепость пива в зависимости от сорта колебалась в пределах 1,5-6%, а чаще - от 2,8% в Жигулевском до 3,5% в Московском.
Пивной алкоголизм
О том, что существует пивной алкоголизм известно давно. И хотя в глазах обывателя он менее опасен, чем винный и водочный, последствия его разрушительны. В XIX веке англичане, борясь с алкоголизмом, решили вытеснить крепкие алкогольные изделия пивом. Но ВСКОРЕ пришлось отменить "пивной закон", поскольку его введение лишь усугубляло пьянство. Первый рейхсканцлер Германии Бисмарк, знавший не понаслышке о вредных последствиях употребления пива, дал следующее определение пивному алкоголизму: "От пива делаются ленивыми, глупыми и бессильными" (под термином "бессильными" имелась в виду импотенция).
Вредное воздействие пива на сердце
Самое разрушительное и вредное последствие неумеренного потребления пива - больное сердце или, как назвал его немецкий врач профессор Болингер, баварское "пивное сердце". Оно выражается в расширении полостей сердца, утолщении его стенок, некрозах в сердечной мышце, уменьшении митохондрий и др. Признано, что эти изменения связаны с наличием в пиве кобальта, применяемого в качестве стабилизатора пивной пены. Содержание в пиве этого токсического элемента в сердечной мышце у употребляющих пиво превышает допустимую норму в 10 раз. Кроме того, у употребляющих пиво кобальт вызывает воспалительные процессы в пищеводе и желудке.

Существуют и другие факторы, нарушающие работу сердца при пивном алкоголизме. Это, прежде всего, большие порции пива, поглощаемые в день его любителями, а также насыщенность пива углекислым газом. Попадая в организм, пиво быстро переполняет кровеносные сосуды. Это приводит к варикозному расширению вен и расширению границ сердца. Так возникает синдром "пивного сердца" или синдром "капронового чулка", когда сердце провисает, становится дряблым и плохо качает кровь.
Пиво вредно влияет на гормоны человека
Пиво содержит ряд токсических веществ, в том числе соли тяжелых металлов, вызывающих изменения в эндокринной системе. Так, в организме мужчин при систематическом употреблении пива выделяется вещество, подавляющее выработку мужского полового гормона тестостерона. Одновременно начинают вырабатываться женские половые гормоны, вызывающие изменения внешнего вида мужчины. У пьющих пиво мужчин разрастаются грудные железы, становится шире таз. У женщин, употребляющих пиво, возрастает вероятность заболеть раком, а если это кормящая мать, то у ребенка возможны эпилептические судороги. Также у женщин становится грубее голос и появляются так называемые "пивные усы".
Тяжелые последствия и вред пивного алкоголизма
На основе исследований, проведенных в 1985 г. в платных клиниках Канады путем сопоставления пьющих пиво с потребителями других алкогольных изделий, установлено, что диагноз "пальпируемая печень" чаще всего диагностируется у людей, систематически употребляющих пиво.

Исследования, проведенные во многих странах, свидетельствуют, что хранический алкоголизм развивается в 3-4 раза быстрее от употребления пива, чем от крепких алкогольных изделий. Вред пива для человеческого организма очень обширен. Гибель клеток головного мозга, нарушение функций спинного мозга, миокардиодистрофия, цирроз печени, гепатит, панкреатит, гастрит, невропатии, поражение зрительного и слухового анализаторов. Доказана также корреляция между ежесуточным потреблением пива и повышением артериального давления. Одним из тяжелых осложнений при пивном алкоголизме является молочно-кислый ацидоз и гипо-натриемия.

Больные пивным алкоголизмом попадают в больницы в крайне тяжелом, запущенном состоянии, чаще всего с выраженным слабоумием и снижением личностной оценки. Таковы основные последствия пивного алкоголизма.
Пиво - наркотик, вызывающий агрессию
Согласно современным исследованиям, пиво - это первый легальный наркотик, прокладывающий путь другим, более сильным нелегальным наркотическим средствам. Именно потребление пива является первопричиной искалеченных судеб миллионов наших соотечественников. Наркологи утверждают, что алкоголь является самым агрессивным из наркотиков, а пивной алкоголизм характеризуется особой жестокостью. Этим и объясняется завершение пивных вакханалий драками, убийствами, изнасилованиями и грабежами.

Сотрудник кафедры биомедицинских основ жизнедеятельности человека Красноярского государственного педагогического университета С.Аникин в своей статье "Пиво - не молоко" приводит ряд примеров, подтверждающих вышесказанное. Аналогией приведенных им данных, о губительных для общества последствиях пивопития, особенно для молодого поколения, являются и майские события 2002 г. на Манежной площади Москвы, когда возбужденные пивом футбольные фанаты устроили "широкомасштабные показательные избиения" не только соотечественников, но и граждан других стран. Был забит до смерти выпускник одной из московских школ, случайно оказавшийся в толпе пьяных подростков и молодежи, громящих автомашины и витрины магазинов, жестоко избивающих попавшихся под руку людей...

Все эти события подтвердили: агрессию рождает алкоголь и безделье.
Рост потребления пива в России
Судя по уровню производимого и реализуемого в торговле пива, Россия в настоящее время вошла в число стран, население которых занимает "передовые" позиции по употреблению этого изделия, по-прежнему считающегося слабоалкогольным и даже "безалкогольным". И это несмотря на то, что главный санврач России Г.Онищенко от лица всей медицины выступил в "Учительской газете" со статьей о вредных последствиях потребления пива. Согласно исследованиям, проведенным кафедрой биомедицинских основ безопасной жизнеспособности Красноярского государственного университета, из четырех тысяч опрошенных человек в возрасте от 7 до 20 лет, в числе первоклассников оказалось 48% употреблявших алкогольные напитки, что в 12 раз превосходит показатели 10-12-летней давности. Как констатировал Г.Онищенко, рост потребления пива в стране происходит "за счет подростков и женщин детородного возраста".
Реклама пива умалчивает о вреде
Такой многократный скачек в потреблении пива неудивителен, если учесть настойчиво навязываемую, разнообразную по способу преподнесения пивную рекламу доверчивым россиянам, не имевшими до этого опыта противостояния ей. Чего стоят красочно оформленные огромные щиты в городах и на транспортных магистралях, рекламирующие чрезвычайную "полезность" пива, и убийственная ежедневная назойливая реклама пива на телевидении.

А как можно пройти мимо звучащего с телевидения рекламного призыва, относящегося к пиву: "Есть вещи, ради которых стоит жить!"?

По утверждению некоторых "знатоков" пиво полезнее молока. Некоторые СМИ рекомендуют употреблять его беременным женщинам и кормящим матерям для лучшей лактации, а детям - для более сладкого, глубокого сна.
О ядовитых соединениях и вреде пива не принято говорить
Но ни в одном СМИ не сообщалось, что по вредности для организма пиво может сравняться только с самогоном, т.к. в процессе спиртового брожения и в пиве и в самогоне в полном объеме сохраняются сопутствующие алкоголю гораздо более ядовитые соединения (побочные продукты брожения.) Это альдегиды, сивушные масла, метанол, эфиры, содержание которых в пиве в десятки и сотни раз превышает уровень их допустимой концентрации в водке, полученной из спирта высшей очистки.
Пивной алкоголизм ведет к деградации поколений
На кого рассчитывают рекламодатели пива?

Прежде всего, на обывателя, верящего всем красивым сказкам о доступном ему по цене "напитке". Что же касается красивых картинок с пивом на щитах и коротких рекламных "водевилей" на ТВ, то они, прежде всего, адресованы молодежи, чтобы не потерять клиентуру в ближайшем будущем. В результате на глазах родителей трезвые дети превращаются в пьющую молодежь, а пьющая молодежь в родителей-пьяниц. Неужели не ясно, что пивная субкультура - это начало культуры наркотизма, ведущей к деградации поколений, а в конце концов - к гибели всего народа.
Миф об отечественном производителе пива
Чем же объяснить непонимание этой страшной перспективы со стороны российских законодателей? Принято считать, что производство пива и торговля им пополняет бюджет государства. Исходя из этого, потребитель пива - это истинный патриот России, помогающий отечественному производителю.

В настоящее время в РФ существует 296 пивоваренных заводов. Абсолютное их число принадлежит иностранному капиталу. Например, доходы от пива "Невского" уходят в Данию, пива "Холстер" - в Германию, "Миллер" - в Америку, "Старый мельник" - в Турцию, "Толстяк" - в Бельгию, "Бочкарев" - в Испанию, "Золотая Бочка" - в Южную Африку. Прибыль от пива концерна "Балтика", а также от пива ОА "Пикра" - уходит в Скандинавию. Следовательно, поклонники пива поддерживают не отечественного, а иностранного производителя, что не идентично понятию "патриотизм".

Так что пора освободится россиянам от иллюзий и вспомнить наставление столетней давности царского генерала А.Нечволодова: "Путь России от разорения к достатку - это путь трезвой России". Необходимо, чтобы депутаты всех уровней трезво рассмотрели, наконец, алкогольную ситуацию в целом по стране и приняли закон о государственной антиалкогольной политике, а в частности - признали пиво алкогольным изделием, каким оно фактически является.

Истинные патриоты России обращаются ко всем взрослым и детям с просьбой: воспитайте детей трезвенниками!

Подготовлено по материалам:
"Особенности пивного алкоголизма"
З.Коробкина
Доктор технических наук, профессор



Edited 1 time(s). Last edit at 07.08.2007 01:03 by Dr.asist. Raimonds.

Развитие алкоголизма происходит под влиянием внутренних и внешних факторов.

Внутренние факторы

К внутренним факторам относятся генетическая предрасположенность к алкоголизму, материальным субстратом которой является изменение структуры (мутация) генов кодирующих рецепторы для эндогенных опиоидов. В результате мутациии повышается чувствительность рецептора к специфическому лиганду, что клинически проявляется в виде патологического пристрастия к алкоголю. Отмечено, что у родственников больных алкоголизмом риск этого заболевания в 7-10 раз выше, чем в среднем в популяции.

Внешние факторы

К внешним факторам относятся социально-экономические условия того или иного региона, а так же культурные особенности и традиции разных народов. Важное значение имеет воспитание и влияние социальной среды в которой развивается человек

Патогенез

Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. На уровне центральной нервной системы этиловый спирт действует как наркотическое вещество. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой и опиатной системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоции и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем, в следствии хронического потребления алкоголя, вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр[1].

Хронический алкоголизм

В развитии хронического алкоголизма различаем две стадии:

Первая стадия хронического алкоголизма

На первой стадии хронического алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь (обычно влечение к алкоголю провоцируется проблемными ситуациями: усталость, неприятности, чувство голода), сам алкоголик расценивает это влечение как родственное жажде или голоду. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает и больной, как правило, стремится достигнуть состояния алкогольного опьянения. На этой стадии заболевания рвота отсутствует, а состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью, и даже случаями ретроградной амнезии (больной не помнит события происходившие с ним в состоянии опьянения). Частота потребления алкоголя непостоянна, возможно многодневное пьянство. Для первой стадии хронического алкоголизма характерно изменение отношения алкоголика к спиртному. У него пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. Первая стадия хронического алкоголизма постепенно переходит во вторую.

Вторая стадия хронического алкоголизма

На второй стадии хронического алкоголизма значительно возрастает толерантность (выносливость) к спиртному. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Однако основным признаком второй стадии хронического алкоголизма является развитие абстинентного синдрома. Абстинентный синдром является совокупностью психосоматических расстройств возникающих в следствии хронической алкогольной интоксикации и обостряющиеся после очередного принятия некоторого количества спиртного. Характерными компонентами абстинентного синдрома являются дрожание пальцев, век, языка, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, бессонница, рвота при попытке выпить или съесть что-нибудь. Больной с абстинентным синдром очень раздражителен. На пике развития синдрома могут развиться острые алкогольные психозы (алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия и др.)

Третья стадия хронического алкоголизма

На третьей стадии хронического алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с обратимыми изменения сознания. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.).

Диагностические признаки

Для установления диагноза «хронический алкоголизм», определяют наличие у больного ниже перечисленных симптомов[2]:

* полностью отсутствует рвотная реакция на приём большого количества алкоголя
* потеря контроля над количеством выпитого
* частичная ретроградная амнезия
* наличие абстинентного синдрома
* запойное пьянство
Психосоматические нарушения при алкоголизме

Алкоголь обладает токсическим воздействие на мембраны клеток, нарушает деятельность нейромедиаторных систем, расширяет сосуды и увеличивает теплоотдачу, повышает выделение мочи и секрецию соляной кислоты в желудке.

Психические расстройства

Алкогольное опьянение

Алкогольное опьянение — патологическое состояние возникающее в следствии воздействия этанола на центральную нервную систему. Общее действие алкоголя характеризуется угнетением функции центральной нервной системы (ЦНС), а возникающие на начальных этапах эйфория и возбуждение являются признаками ослабления тормозных механизмов ЦНС. В процессе алкогольного опьянения угнетается не только функция коры головного мозга, но и подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) Различаем три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжёлую, которые характеризуются прогрессивным нарастанием психических и неврологических симптомов вызванных наркотическим и токсическим действием этанола. Степень алкогольного опьянения зависит от восприимчивости организма к этанолу и от дозы выпитого алкоголя. Симптоматика варьирует от снижение критического отношения к собственным действиям, поверхностного мышления, неточности движений и расторможенностью поведения (при легкой степени опьянения) до утраты контакта с окружающими, грубой атаксии (нарушения движений) и наступлением сопора и комы при тяжёлых отравлениях[3].

Алкогольные психозы

Алкогольные психозы — психические расстройства обусловленные хронической алкогольной интоксикацией. Известно несколько типов алкогольных психозов: алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens), алкогольная депрессия, алкогольный галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольная эпилепсия. Алкогольный делирий — один из наиболее часто встречаемых алкогольных психозов, развивающийся на фоне метаболических расстройств вызванных хроническим алкоголизмом. Симптомы психоза развиваются спустя несколько часов или дней после прекращения потребления алкоголя. На начальных стадиях больной возбуждён, неадекватно реагирует на происходящее, тревожен, боязлив. В дальнейшем развиваются вегетативные нарушения такие как: колебания артериального давления, учащение сердцебиения, отёчность лица, желтушность склер. Психические нарушения представлены галлюцинациями с устрашающим алкогольным или сексуальным содержанием, бредом, агрессивность. Длительность типичных случаев алкогольного делирия составляет 2-5 дней. Выздоровление наступает медленно и может сопровождаться остаточным бредом и депрессией. Однако в некоторых случаях алкогольный делирий приобретает более тяжёлое течение, при котором больные впадая в кому могут умереть[4].

Алкогольное поражение внутренних органов

Длительное злоупотребление алкоголем приводит к необратимым изменениям внутренних органов. На фоне хронического алкоголизма развиваются такие заболевания как: алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гастрит, алкогольный панкреатит, алкогольный гепатит, алкогольная нефропатия, алкогольная энцефалопатия, различные типы анемии, нарушения [[иммунная система|иммунной системы]

Социальные последствия алкоголизма

Социальный ущерб от алкоголизма огромен: распадаются семьи, растёт преступность, сокращается продолжительность жизни, снижается интеллектуальный уровень общества. Алкоголизм оказывает существенное негативное влияние на качество генофонда нации. Дети алкоголиков имеют пониженный умственный потенциал, страдают различными болезнями центральной нервной системы, что в конечном итоге тормозит нормальное развитие общества в целом.



Edited 1 time(s). Last edit at 07.08.2007 00:29 by Dr.asist. Raimonds.

Алкогольные психозы
Алкого́льные психо́зы — общее название психозов, возникающих из-за неумеренного употребления спиртных напитков. (Правильнее было бы называть их металкогольными, так как они возникают не вследствие прямого действия алкоголя на мозг, а главным образом вследствие нарушения обмена веществ). Алкогольные психозы подразделяют на:

1. делирии
2. галлюцинозы
3. бредовые психозы
4. энцефалопатии
5. патологическое опьянение


Алкогольные делирии

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) – алкогольный психоз, протекающий в форме галлюцинаторного помрачнения сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций, бредовых расстройств, изменчивого аффекта, сопровождаемого двигательным возбуждением и сохранностью самосознания.

Классический алкогольный делирий обычно развивается на фоне похмельного синдрома при внезапном прекращении пьянства или в период воздержания при присоединении соматических заболеваний, травм. Начальными признаками развития делирия являются ухудшение ночного сна, неустойчивость аффекта (на протяжении короткого времени отмечается многократная смена настроения, тогда как при обычном похмельном синдроме настроение однообразно и характеризуется подавленностью и тревогой), вегетативные расстройства. В дальнейшем появляется бессонница, появляются зрительные иллюзии, парейдолии, а затем истинные зрительные галлюцинации. Чаще это мелкие насекомые или животные, реже крупные животные или люди, характерны видения змей, чертей, умерших родственников. Галлюцинации могут быть единичными, могут быть множественными, сценоподобными. Наряду со зрительными могут отмечаться слуховые, тактильные, обонятельные галлюцинации. Характерно двигательное возбуждение, характер которого отражает содержание галлюцинаций. Бред при алкогольном делирии отрывочен и также отражает характер галлюцинаций. Ориентировка в месте обычно нарушена, сохранена ориентировка в собственной личности. Для алкогольного делирия характерно наличие «светлых» промежутков в утреннее и дневное время и усиление выраженности симптоматики в вечернее и ночное время. Для соматической сферы характерны тахикардия, субфебрилитет, вегетативные расстройства (дрожание рук, потливость, гиперемия кожи), гипербилирубинемия, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Длительность классического алкогольного делирия 3-5 суток, реже 7-10 суток.

Редуцированный делирий характеризуется кратковременностью, фрагментарностью психотической симптоматики. Иллюзорные, галлюцинаторные, аффективные расстройства нестойкие, нарушение ориентировки не возникает. Психоз длится несколько часов.

Атипичный смешанный делирий характеризуется наличием в структуре делирия симптоматики, характерной для эндогенных психозов: явления дереализации и деперсонализации, нарушения схемы тела, идеаторные и двигательные автоматизмы, бред воздействия, сенестопатические и ипохондрические бредовые идеи. Характерно преобладание вербальных галлюцинаций комментирующего характера. Интерпретация ощущений носит бредовый характер преследования и воздействия.

Тяжелый делирий развивается, как правило, на фоне присоединившегося соматического заболевания, характеризуется тяжёлым нарушением пространственно-временной ориентировки с двигательной и аффективной неподвижностью, сменяющейся при прогрессировании аменцией и коматозным состоянием. Разновидностями тяжёлого делирия являются:

1. профессиональный делирий, характеризуется молчаливым двигательным возбуждением, имеющим характер автоматически повторяемых действий, связанных с привычной профессиональной деятельностью, и слабо выраженными галлюцинациями и бредом;
2. мусситирующий (бормочущий) делирий, характеризующийся простыми однообразными действиями, сочетающимися с бормотанием.

Соматически при тяжёлом делирии наблюдаются тахикардия (возможна брадикардия), гипотония вплоть до коллапса, выраженный гипергидроз, гипертермия до 40-41 °C, дизартрия, гиперкинезы, атаксия. При тяжёлом делирии прогноз неблагоприятный. Смертность при делириях составляет от 1% до 16% в зависимости от вида делирия и качества проводимой терапии.

Алкогольные галлюцинозы

Алкогольный галлюциноз представляет собой психоз с преобладанием слуховых вербальных галлюцинаций, наличием галлюцинаторного бреда и аффективных расстройств (преимущественно в форме тревоги). После делирия алкогольные галлюцинозы занимают второе место среди всех алкогольных психозов.

Острый алкогольный галлюциноз развивается на высоте запоя или при похмельном синдроме и характеризуется наличием слуховых вербальных галлюцинаций и связанным с их содержанием бредом преследования. Чаще больной слышит несколько «голосов» в форме их диалога между собой о больном, реже «голоса» обращаются к самому больному, иногда угрожают, оскорбляют. Бредовые идеи преследования связаны с содержанием галлюцинаций, несистематизированы, отрывочны. В настроении преобладает аффект тревоги. В начале галлюциноза имеет место двигательное возбуждение, постепенно сменяющееся заторможенностью. Симптомы заболевания усиливаются в вечернее и ночное время. Длительность острого галлюциноза от 2-3 дней до нескольких недель, редко до месяца.

Подострый (затяжной) алкогольный галлюциноз продолжается от 1 до 6 месяцев (чаще 2-3 месяца), редко до года. Начальная симптоматика аналогична симптомам острого галлюциноза, но в дальнейшем присоединяются депрессивные или бредовые расстройства. Варианты течения подострого алкогольного галлюциноза:

1. с преобладанием вербальных галлюцинаций – на фоне острого галлюциноза постепенно редуцируются аффективные расстройства и бред, поведение больных становится упорядоченным, отношение к галлюцинациям спокойное;
2. с преобладанием депрессивного аффекта – на фоне острого галлюциноза тревожный аффект трансформируется в депрессию тоски;
3. сочетающийся с бредом – на фоне острого галлюциноза происходит постепенная редукция галлюцинаций с сохранением бредовых идей отношения и преследования.

Хронический алкогольный галлюциноз длится от 6 месяцев до нескольких лет. Варианты течения:

1. без бреда (встречается чаще) – вербальные галлюцинации отмечаются в течение всего дня в форме диалога или монолога, носят комментирующий характер, периодически интенсивность галлюцинаций уменьшается, периодически усиливается, отношение больных к галлюцинациям спокойное;
2. с бредом – характеризуется наличием стойкого бреда преследования, содержание которого связано с содержанием галлюцинаций, течение перманентное, галлюцинаторные расстройства могут периодически редуцироваться.

Алкогольные бредовые психозы

Алкогольные бредовые психозы представляют собой психозы, основным проявлением которых является бредообразование.

Острый алкогольный параноид (алкогольный бред преследования) развивается на высоте запоя или на фоне похмельного синдрома, характеризуется наличием бреда, содержание которого, как правило, исчерпывается преследованием со стороны окружающих. В ряде случаев бред сопровождается необильными вербальными иллюзиями и галлюцинациями, отдельными делириозными симптомами (зрительными галлюцинациями), возникающими в вечернее и ночное время. В аффективной сфере – растерянность, тревога, страх. Поведение импульсивное (больной может внезапно броситься в бегство, иногда нападает на воображаемых врагов). Продолжительность психоза от нескольких дней до нескольких недель.

Затяжной алкогольный параноид развивается из острого. Исчезает иллюзорный компонент бреда, наступает некоторая его систематизация. Фон настроения тревожно-угнетенный, больной недоверчив, избегает контактов с предполагаемыми недоброжелателями. Алкогольные эксцессы обостряют бредовые переживания.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) возникает почти исключительно у мужчин, как правило, после 40 лет, развивается постепенно. Больной начинает «замечать», что жена относится к нему невнимательно, с неприязнью, проявляет холодность в интимных отношениях, часто уходит из дома, постоянно задерживается. Подозрения о неверности вначале смутные, затем становятся постоянными. Больной начинает утверждать, что жена изменяла ему и раньше, до замужества, что дети родились не от него. Систематизация бреда может сопровождаться вербальными иллюзиями. Больной начинает следить за женой, может применить в отношении неё насильственные действия, довольно часто убийство. Агрессия в отношении мнимого соперника, даже персонифицированного, наблюдается редко. Алкогольный бред ревности принимает хроническое течение с периодическими обострениями.

Алкогольные энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии – вид алкогольных психозов, для которых характерно сочетание психических нарушений с системными неврологическими и соматическими расстройствами, нередко доминирующими в клинической картине заболевания. Алкогольные энцефалопатии развиваются при алкоголизме II—III стадии, чаще в весенние и первые летние месяцы. Условно выделяют острые и хронические формы алкогольных энцефалопатий, к острым относится энцефалопатия Гайе–Вернике, к хроническим – Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич.

Энцефалопатия Гайе–Вернике является наиболее часто встречающейся формой алкогольных энцефалопатий, развивается постепенно с нарастающей астении, снижается и полностью исчезает аппетит, нарушается ночной сон, появляется головная боль, головокружение, вестибулярные нарушения, расстройства памяти, могут наблюдаться диарея и рвота. Возникающий психоз чаще представлен профессиональным или мусситирующим делирием, реже бредовыми расстройствами. Неврологические расстройства представлены гипертонусом мышц, гиперкинезами, кожной гиперестезией, полинейропатиями различных локализаций, на высоте заболевания появляется паралич глазодвигательных мышц, светобоязнь, нистагм. Вегетативные расстройства: нарушения сердечного ритма, лихорадка центрального генеза, недержание кала и мочи. Через несколько дней после появления первых симптомов заболевания развивается оглушение, переходящее в кому. Длительноcть заболевания 2–3 месяца, без лечения заболевание чаще всего заканчивается смертью.

Хронические энцефалопатии могут развиваться постепенно, а могут остро, как правило, после алкогольного делирия.

Корсаковский психоз проявляется нарушениями памяти: фиксационная амнезия, ретроградная амнезия, конфабуляции, псевдореминисценции. Неврологические нарушения представлены полинейропатиями. Речь и двигательные реакции обеднены. Заболевание длится месяцы, годы. При прекращении употребления алкоголя возможны улучшения.

Алкогольный псевдопаралич характеризуется развитием деменции с выраженными нарушениями памяти, потерей приобретённых знаний и навыков, нарушениями суждения, отсутствием осознания болезни и критики. Настроение беспечное, иногда отмечаются идеи величия. Заболевание длится годами.

Патологическое опьянение

Патологическое опьянение – острое кратковременно протекающее психотическое расстройство, возникающее при приёме алкоголя (как правило, небольших доз), представляющее собой форму сумеречного помрачения сознания, характеризующуюся внезапным возникновением искажённого, бредового восприятия обстановки в сочетании с аффектами страха, тревоги, гнева, ярости, с развитием резкого двигательного возбуждения, часто с агрессивными действиями в отношении окружающих. У больных нередко сохраняется способность осуществлять сложные целенаправленные действия, однако чаще больной дезориентирован. Больные говорят мало, преимущественно о своих болезненных переживаниях. Патологическое опьянение заканчивается сном так же внезапно, как и начинается, после пробуждения развивается амнезия или сохраняется смутное воспоминание о происходившем.

Формы патологического опьянения.

Эпилептоидная форма характеризуется внезапным развитием нарушения ориентировки, потерей контакта с реальностью, резким двигательным возбуждением, подозрительностью, злобностью, аффектами страза и гнева. Двигательное возбуждение проявляется интенсивными, бессмысленными, хаотичными действиями, носящими характер автоматизмов и стереотипий, совершаемыми с невероятной злобностью и жестокостью. Нападение на мнимых врагов происходит обычно без речевой продукции или с бормотанием, реже с криком.

Параноидная (галлюцинаторно-параноидная) форма характеризуется внезапным появлением бредовых переживаний, утратой контакта с реальностью, психомоторным возбуждением. Больные могут совершать сложные действия, их поведение отражает искажённо воспринимаемую ими окружающую обстановку. Речь отрывочна, в виде отдельных слов, фраз, которые нередко носят характер приказаний, угроз.

Наркома́ния (от греч. νάρκη — оцепенение, сон, и μᾰνία — безумие, страсть, влечение.) — хроническое прогредиентное заболевание, вызванное употреблением определённых веществ (наркотиков), характеризующееся фазным течением и наличием в своей структуре нескольких поэтапно формирующихся синдромов: 1) синдром измененной реактивности, 2) синдром психической зависимости, 3) синдром физической зависимости, эти три синдрома объединяются в большой наркоманический синдром, 4) синдром последствий хронической наркотизации.

* В быту и в юридической практике, однако, в понятие наркомании включают любое употребление запрещённых психоактивных веществ, в том числе и не вызывающих зависимости (например, конопля или ЛСД). В то же время употребление алкоголя обычно не причисляют к наркомании, так как это не запрещено.

Характерные черты

Существенными признаками наркомании являются:

* непреодолимое влечение к приёму наркотиков (пристрастие к ним)
* тенденция к повышению количества принимаемого вещества.

Зависимость

«Непреодолимое влечение» связано с психической (психологической), а иногда и физической (физиологической) зависимостью от наркотиков. Различают позитивную привязанность — приём наркотика для достижения приятного эффекта (эйфория, чувство бодрости, повышенное настроение) и негативную привязанность — приём наркотика для того, чтобы избавиться от напряжения и плохого самочувствия. Физическая зависимость означает тягостные и даже мучительные ощущения, болезненное состояние при перерыве в постоянном приёме наркотиков (т.н. абстинентный синдром, ломка). От этих ощущений избавляет возобновление приёма наркотиков.

Наркотические вещества

Список веществ, способных вызвать наркоманию, очень велик и расширяется по мере синтеза новых средств.

Наиболее распространёнными видами наркомании являются алкоголизм (пристрастие к напиткам, содержащим этиловый спирт) и табакокурение (пристрастие к никотину).

Также распространено употребление наркотиков на основе конопли (гашиш, марихуана), мака (опий, морфин, героин), коки (кокаин) и многих других, включая современные синтезированные наркотики, например ЛСД, амфетамины и экстази.

Наркомания и общество

С точки зрения общепринятой социологии наркомания является одной из форм девиантного поведения, то есть поведения, отклоняющегося от общепринятых морально-нравственных норм..................

Литература

* Л. И. Романова "Наркомания и наркотизм." — СПб., Юридический центр Пресс, 2003. ISBN 5942011648
* А. Е. Личко., В. С. Битенский "Подростковая наркология." — Л., Медицина, 1991.
* Безруких М. М. "Педагогическая профилактика наркотизма школьников." — М., Просвещение, 2005. ISBN 5090140170
* Э. Г. Гасанов "Борьба с наркотической преступностью. Международный и сравнительно-правовой аспекты." — М., «ЮрИнфоРт», 2000. ISBN 5891580551



Edited 1 time(s). Last edit at 07.08.2007 00:37 by Dr.asist. Raimonds.

* Абстинентный синдром — синдром физических и/или психических расстройств, развивающийся у больных наркоманией спустя некоторое время после прекращения приёма наркотика или уменьшения его дозы.

* Абстиненция (психоанализ) — термин, использующийся для описания состояния больных истерией страха и неврозом навязчивых состояний в процессе психоаналитической терапии.

* Абстинент, от лат. abstinens (abstinentis) воздерживающийся — сторонник воздержания от чего-либо, чаще всего подразумевается, что от употребления спиртных напитков.

Похмелье (алкогольный абстинентный синдром) в широком смысле — синдром (постэффект), ограничивающий жизнедеятельность человека, и являющийся последствием употребления повышенных доз алкогольных напитков. Интенсивность и продолжительность этого сндрома, так же как и количество употреблённого алкоголя для достижения синдрома, зависит в первую очередь от индивидуальных особенностей организма и личного опыта в употреблении алкоголя. Считается, что похмелье может наступить в течение нескольких часов после употребления алкогольных напитков, и длиться до трёх дней. В широком смысле абстинентный синдром ассоциируется с употреблением того или иного наркотического вещества и в разговорной речи обычно именуется словами «отходняк», «бодун».

Симптомы
Похмелье может иметь следующие симптомы: сухость во рту («сушняк»), головная боль, тремор (дрожь во всем теле), раздражительность, покраснение глаз, чувствительность к свету и шуму, тошнота, рвота, боли в конечностях, потеря аппетита и депрессия.

Причины

Существует несколько причин похмельного синдрома. Употебление этилового спирта приводит к дисгидриям. Наиболее часто это проявляется сухостью во рту, головной болью и вялостью. Состояние можно облегчить приёмом большого количества воды во время и после употребления алкоголя. Спирт является также метаболическим ядом, и его воздействие на содержимое желудочно-кишечного тракта, вероятно, объясняет тошноту. Другим фактором, содействующим похмелью, является промежуточное превращение этилового спирта печенью в ацетальдегид с помощью фермента алкогольдегидрогеназы. При избытке алкоголя в крови ферментные системы не справляются с полным превращением, в итоге накапливается промежуточный продукт — более токсичный, чем алкоголь. Наконец, алкоголь оказывает очень разнообразное влияние на нервную систему. Устранение депрессивного воздействия алкоголя на мозг, вероятно, объясняет чувствительность к свету и звуку. Также считается, что присутствие других спиртов, появляющихся вместе с этиловым спиртом в процессе ферментации, значительно усиливает многие симптомы,.....

Содержание танина в напитке также имеет значение. Сахар также усугубляет эффект, поэтому за сладкими коктейлями установилась дурная репутация напитков, приводящих к тяжёлому похмелью. Отравление никотином может также усиливать тяжесть похмелья, поскольку под влиянием алкоголя курильщики курят чаще обычного....

Вкусовые добавки к напитку усугубляют тяжесть похмелья. Тёмное пиво или крепкий портер (например, Гиннесс), приводят к более сильному похмелью, чем аналогичное по объёму количество растворённого в воде алкоголя ....

Nu labi, pietiks. Pratigie izlassis kaut dalu, padomas. Vai teiks ka jav sitto vissu zin. Kas ir normali medikiem. Bet nu ne ipasi gudrie teiks - pirmam karta Fuuuu krievu valoda, a man po.., neticu, negribu u.t.t.

Apaksa rakstins )))
Man patika. Speicialistiem ta sakot ))))
Nemts no http://max.1gb.ru/learn/med017.shtml



Edited 4 time(s). Last edit at 07.08.2007 01:18 by Dr.asist. Raimonds.

Автор: Полянская О.В.
ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ

При введении этанола ряд межнейрональных контактов имеет различные реактивные изменения в виде набухания аксональной части синапсов, изменения количества, формы осмиофильности и расположения везикул.

Наряду с этим встречаются контакты аксонных терминалей с шипиками дендритов, имеющие изменения деструктивного характера. В основном дегенерация встречается по светлому типу. При этом наблюдается не только изменение количества везикул, но и их размеров, формы, осмиофилии. Изменение синаптических везикул отмечено и при хронической алкогольной интоксикации. При пороговой дозе алкоголя заметным является увеличение количества синапсов, дегенерирующих по тёмному типу. При этом пресинаптический отдел уменьшен в размере, осмиофилен и переполнен везикулами, что свидетельствует о блокаде медиатора.

Важное значение имеет и изменение шипикового аппарата, т. к. этому образованию, наряду с синаптическими мембранами, придаётся важное значение в процессе восприятия и формирования временных связей. Довольно типичным для действия алкоголя является снижение информативности межнейронных контактов, что морфологически определяется уменьшением площади контактирования активных зон синаптических мембран и расширением синаптической щели. Во всех случаях вокруг изменённых межнейральных контактов наблюдается отёк астроцитарной глии. Это подтверждено и биохимическими методами, особенно при введении транквилизирующей дозы алкоголя.

Таким образом, при острой алкогольной интоксикации в связи с изменениями в синапсах наблюдается частичное разобщение межнейрональных ансамблей и, как следствие этого, появляется морфофункциональная основа развития алкогольной болезни и асоциального поведения индивидуума.

В научной, да и в художественной литературе поддерживается мнение о радиозащитном действии алкоголя. В связи с этим проводилось исследование состояния межнейрональной интеграции головного мозга при комбинированном действии этанола и ионизирующего излучения. Эксперимент проводился на крысах-самцах линии Вистар массой 250г, голову которых облучали гамма-квантами в дозе 50 гр. За 2 мин. До или сразу после облучения внутрибрюшинно вводили 15%-й раствор этанола. Через 100 мин. После воздействия животных декапитировали. Выяснилось, что изменения синапсов, как при действии ионизирующего излучения, так и этанола однотипны и являются неспецифичными. Более глубокие изменения при действии этанола по сравнению с гамма облучением наблюдаются в шипиковом аппарате, который тесно связан с энграммой памяти.

Эффекты комбинированного действия изучаемых факторов зависели от последовательности их воздействия и дозы этанола. Введение этанола до гамма-облучения головы существенно не модифицировало радиационные изменения синапсов. Действие малых доз этанола после облучения головы также не оказывало значимого влияния на радиационные поражения синапсов. При действии больших доз алкоголя получен чёткий эффект синергизма с ионизирующим излучением: при сохранении числа изменённых синапсов в них отмечаются более грубые изменения. Постоянно наблюдается распад митохондрий в пресинаптических отделах межнейрональных контактов. Деструкция митохондрий, видимо, происходит очень быстро, т. к. один их полюс выглядит набухшим, а второй сохраняет плотно упакованные кристы. Типичным является изменение внутренней мембраны митохондрий, которая закручивается в миелиноподобные комплексы. Такое состояние митохондрий может привести к существенному нарушению процесса выработки энергии и затруднению функции синапсов. Этанол обладает и определённым провоцирующим отек эффектом. Минимальная концентрация этанола сама не вызывала сдвигов гидратационного профиля мозга, но при действии после облучения вызывала отёк в стволе мозга. Более высокая концентрация этанола уже сама по себе приводила к гипергидратации в стволе мозга, а после облучения отёк возникал уже во всех изученных отделах головного мозга. Достоверное увеличение содержания воды в головном мозге хорошо коррелирует с выявляющемся при ультраструктурном исследовании набуханием пресинаптических терминалей и прилежащих астроцитов.

Таким образом, более грубые изменения синапсов. Связанные, видимо, с нарушением энергообеспечения и гипергидратацией, наблюдаются при введении этанола после облучения головы. Подобное обстоятельство требует осторожного подхода к данным о лечебном действии этанола при облучении. Многочисленные данные свидетельствуют об активном вредоносном действии этанола, что ярко проявляется в морфологических изменениях.

Была изучена микроструктура нейроцитов сенсомоторной коры и гиппокампа крыс при действии этанола.

Большинство нейроцитов сенсомоторной коры характеризуется крупными размерами, правильными и чёткими контурами, округлой или слабо вытянутой формой. Как правило, хорошо заметен аксонный холмик и иногда – дендриты. Ядро нервной клетки имеет правильную форму, бледно окрашенное и в большинстве случаев содержит круглое, интенсивно базофильное ядрышко, занимающее центральное положение. В цитоплазме определяется умеренный уровень базофилии, обусловленный наличием равномерно распределённых мелких глыбок рибонуклеопротеидов. Сходную структуру имеют и нейроцит гиппокампа, хотя в них ободок цитоплазмы вокруг ядра немного уже, и аксонный холмик, как правило, слабо заметен. Такие клетки называют "нормохромными" нейроцитами. Они составляют 86,79% всех нервных клеток в лобно-теменной коре и 62,09%-- в гиппокампе интактных крыс. В части нейроцитов определяются некоторые изменения структуры. Отмечаются нервные клетки с выраженной неравномерностью базофилии цитоплазмы или с наличием мелких очагов зон хроматолиза. Диффузно расположенных в цитоплазме либо локализованных вокруг ядра или по периферии клетки. Такие нейроциты имеют обычно эксцентрично расположенные ядрышки и ровные контуры цитолеммы. Эти структурные изменения могут быть оценены как проявления хроматолиза. Небольшая часть нервных клеток отличается неровностью контуров цитоплазмы и ядра. При этом клетка, как правило, имеет вытянутую форму, отмечается более чем двукратное соотношение максимального и минимального диаметров. Цитоплазма в этих клетках имеет высокий уровень базофилии. Глыбки хроматофильного вещества укрупнены. А ядро более тёмное с крупным эксцентрично расположенным ядрышком. Эти клетки можно отнести к гиперхромным клеткам.

Небольшая доля нейроцитов выглядит резко гиперхромными, сморщенными, со штопорообразно извитой начальной частью аксона. Структуры, соответствующие ядру или ядрышку, в них не определяются. Такие нейроциты считают пикноморфными.

При введении этанола в дозе 1,5 г/кг происходит повышение количества пикноморфных нейроцитов гиппокампа уже через 10-17 минут. Через 35-60 минут отмечается значимое снижение количества нормохромных нейроцитов с увеличением содержания пикноморфных клеток.

Степень выраженности изменений со стороны нейроцитов сенсомоторной коры при действии этанола имеет чёткую дозовую зависимость. Со стороны нервных клеток гиппокампа дозовая зависимость не отмечается. Изменения структуры нейроцитов гиппокампа осуществляется преимущественно за счет пикноморфных нейроцитов. Отсутствие дозовой зависимости при действии этанола на гиппокамп, возможно, связано с появлением более высокого порога возбудимости нейроцитов.

Под действием этанола уменьшается число нейроцитов во всех слоях коры. Сохранившиеся нервные клетки находятся в состоянии кариоцитолиза. Набухания и сморщивания. В зубчатом ядре мозжечка наряду с кариоцитолизом встречались нейроны с вакуолизацией цитоплазмы, кариопикнозом и кариорексисом. В глии головного мозга имеется выраженная пролиферация и дистрофические изменения. Наибольшие структурные изменения отмечались в коре больших полушарий, ядрах мозжечка и полосатом теле.
Влияние этанола на энергетический и углеводный обмен

При острой и хронической алкогольной интоксикации возникают нарушения метаболизма клеток, о чём можно судить по изменению активности ферментов цикла Кребса и гликолиза и накоплению промежуточных продуктов обмена веществ в ткани головного мозга. Степень этих изменений зависит от количества этанола и длительности его введения.

Нарушение окислительных процессов в ткани головного мозга является одной из ранних реакций на острое токсическое действие этанола. При хроническом введении небольших доз этанола происходит перестройка активности ферментных систем в головном мозге, свидетельствующая о включении компенсаторных механизмов, направленных на восстановление повреждений, связанных с изменением проницаемости мембран и инактивацией ферментных систем.
Влияние этанола на интенсивность дыхания головного мозга.

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к нарушению усвоения кислорода тканью мозга. Резкое угнетение тканевого дыхания обнаруживается в коре больших полушарий, подбугорной области, мозжечке и продолговатом мозге. Низкие концентрации обычно увеличивают на 10% дыхание срезов мозга in vitro. Дыхание срезов мозга снижается только при воздействии весьма высоких концентраций этанола.

Чувствительность срезов коры больших полушарий к действию этанола повышается в значительно большей степени при добавлении ионов калия или стимуляции электрическим током, (дыхание угнетается гораздо сильнее).
Влияние этанола на гликолиз в нервных клетках.

Действие этанола на дыхание мозга связано с его влиянием на соединения, являющиеся источником энергии для функциональной активности нервных клеток.

Глюкоза - наиболее специфический субстрат обмена веществ в головном мозге, который in vivo за 1 час потребляет 18 мкмоль глюкозы на 1 г ткани.

Низкие концентрации этанола активизируют аэробный гликолиз и подавляют процесс окисления глюкозы. Введение этанола способствует увеличению в головном мозге глюкозы, фруктозо-1-1,6-дифосфата, а-глицерофосфата и молочной кислоты с одновременным снижением уровней пировиноградной кислоты, гликогена и диоксиацетонфосфата.

При алкогольной интоксикации в результате снижения скорости гликолиза и скорости реакций в цикле Кребса содержание в мозге пировиноградной и молочной кислот, гликогена и кофермента А (КоА) снижается. Увеличение распада гликогена в мозге, вероятно, обусловлено активацией фосфорилазы, освобождающейся под действием этанола. Токсические дозы этанола вызывают значительное снижение утилизации глюкозы в головном мозге in vivo с повышением её концентрации в тканях этого органа.
Активность окислительно-восстановительных ферментов в головном мозге при алкогольной интоксикации.

Механизм действия этанола на ферментные системы цикла Кребса в мозге пока ещё не ясен. Возможно, что изменения в концентрации промежуточных продуктов этого цикла вызвано увеличением Рсо2 в течение алкогольной интоксикации.

При однократном введении этанола активность лактат – и сукцинатдегидрогеназы в головном мозге возрастала через 1 час. Однократное введение этанола способствует повышению активности аланин – и аспартат-аминотрансферазы в субклеточных фракциях головного мозга. При малых дозах этанола, оказывающих стимулирующее действие на организм, проявляется индивидуальная восприимчивость к действию этанола, которая нивелируется депрессивным действием его высоких доз. Приём больших доз этанола вызывает снижение активности ферментов цикла Кребса. Это нарушение окислительных процессов в митохондриях головного мозга является одной из ранних реакций на острое токсическое действие этанола, при котором также нарушается трансаминирование аминокислот в головном мозге. Возможно, что влияние этанола на транспорт и обмен аминокислот в нервных клетках обусловлено изменениями в свойствах их мембран.

Длительное действие малых доз этанола снижает активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеазы и повышает активность малатдегидрогеназы и СДГ в коре больших полушарий, в эпендиме желудочков, в мягкой мозговой оболочке и в клетках сосудистых сплетений. При хроническом употреблении этанол вызывает увеличение активности дегидрогеназ головного мозга.

Хроническая интоксикация этанолом приводит к усилению компенсаторных механизмов, в результате метаболизм в нервных клетках поддерживается на определённом сниженном уровне. При этом обнаруживается значительное увеличение активности ряда гликолитических и окислительных ферментов: а-глицерофосфатдегидрогеназы, МДГ, АСТ. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы снижается.

Ферментные системы окислительно-восстановительных процессов функционируют в виде высокоорганизованных комплексов, связанных с клеточной мембраной. Малые дозы этанола вызывают увеличение содержания восстановленного НАД, промежуточные дозы оказывали разнообразное действие, а большие всегда вызывали окисление кофермента. Это действие больших доз этанола, вызывающее увеличение содержания окисленного НАД, кажется неожиданным, так как этанол стимулирует гликогенолиз, связанный с увеличением количества восстановленного НАД. Действие этанола при этом сопровождается резким повышением содержания глюкозы в мозге и снижением её обмена.

Но так как окисление НАД, по-видимому, связано с циркуляцией в нём ацетальдегида, доставленного с кровью из печени, то, по всей вероятности, этанол не вызывает значительных изменений в окислительно-восстановительном потенциале головного мозга.
Этанол и макроэргические соединения в головном мозге.

Большинство исследователей опровергает данные о том, что этанол влияет на синтез высокоэнергетических фосфатов. Этанол не является разобщителем окислительного фосфорилирования и не подавляет образование АТФ. Данные об увеличении содержания макроэргических соединений в мозге после приёма этанола свидетельствуют о депрессивном действии алкоголя на нервную ткань и обмен веществ в ней, вследствие чего уменьшается утилизация АТФ и креатинфосфата.

Результаты исследований со срезами головного мозга, с изолированными митохондриями и опыты in vivo показывают, что этанол не влияет на синтез макроэргических фосфатов в головном мозге, но тормозит их утилизацию. Действие алкоголя на практически здоровых людей и на лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, проявляется в нарушении внешнего дыхания и в снижении скорости мозгового кровообращения.

Данные биохимических анализов биологических жидкостей больных, страдающих хроническим алкоголизмом, показывают снижение активности глюкозо-6-фосфотазы и накопление ПВК, что свидетельствует о нарушении нормального пути окисления глюкозы и о затруднении её усвоения тканью головного мозга.
Влияние этанола на обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот в головном мозге.

Актуальность изучения влияния этанола на обмен аминокислот объясняется не только их значением для синтеза белков, но и ролью ряда аминокислот в качестве нейромедиаторов. Белки и нуклеиновые кислоты играют определённую роль в процессах обучения и памяти, нарушение которых установлено при хроническом алкоголизме.
Транспорт и обмен аминокислот в нервных клетках при алкогольной интоксикации.

Повышение концентрации этанола в крови способствует поступлению в мозг только аминокислот, содержащих значительный нейтральный радикал. Алкогольная интоксикация увеличивает содержание дикарбоновых аминокислот и снижает содержание глутамина в ткани мозга. Увеличение гликолиза в ткани мозга может быть причиной накопления дикарбоновых аминокислот.

Доза этанола, оказывающая возбуждающее действие на ЦНС, вызывает повышение содержания глутамина в мозжечке на 40%. Повышение дозы алкоголя приводит к снижению концентрации глутаминовой кислоты в мозжечке, а при терминальных состояниях, в результате отравления этанолом, и в больших полушариях мозга.


По всей вероятности, характер влияния этанола на транспорт и обмен аминокислот в ткани головного мозга обусловлен изменениями, которые вызывает этанол в мембране нервных клеток. Увеличение гидрофобности в ряду алифатических спиртов вызывает прогрессирующее снижение синаптосомального транспорта ГАМК и глутаминовой кислоты, что является результатом взаимодействия молекул спирта с липоидной частью мембраны синаптосом. При введении этанола наблюдается снижение содержания быстрореагирующих SH-групп. Длительное употребление этанола приводит к увеличению содержания этих групп на 12-16%, что свидетельствует о компенсаторных структурно-функциональных преобразованиях мембран при хронической алкогольной интоксикации.
Обмен белков головного мозга при алкогольной интоксикации.


При остром и хроническом алкогольном отравлении в головном мозге уменьшается содержание азота общих и растворимых белков и амидного азота общих белков с одновременным увеличением концентрации аммиака и небелкового и аминного азота. Наибольшие изменения в обмене белков при остром действии этанола отмечаются в сером веществе больших полушарий, а при хронической алкогольной интоксикации-также и в мозжечке.

Для функциональной активности ЦНС и синаптических процессов важное значение имеет влияние этанола на аксональный транспорт белка, который способствует доставке соединений, необходимых для синтеза ферментов, ответственных за синтез или разрушение синаптических нейромедиаторов. Ни однократное, ни хроническое введение этанола не влияет на транспорт растворимых белков нервных клеток и на медленный компонент аксоплазматического транспорта белков, ответственных за матрикс мембранного и тубулярного скелета аксона.
Влияние этанола на РНК клеток головного мозга.

Данных о влиянии этанола на содержание и обмен нуклеиновых кислот в головном мозге очень мало. Румынские исследователи заметили, что умеренные дозы этанола, способствующие гиперактивности ЦНС и повышению двигательной активности, приводят к уменьшению содержания ДНК и повышению содержания РНК.

Ядерная РНК. В ядре синтезируется мРНК. Гомополинуклеотид, полиадениловая кислота, имеет существенное значение для синтеза этого вида РНК. При употреблении алкоголя происходит торможение образования полиадениловой кислоты и уменьшение мРНК. Это уменьшение может быть результатом пониженного синтеза и (или) повреждения её нативной структуры. Таким образом, замедление синтеза полиадениловой кислоты под влиянием этанола приводит к нарушению синтеза мРНК и белка клетками головного мозга в условиях алкогольной интоксикации.

Транспортная РНК. Под действием этанола происходит замедление синтеза тРНК, что может привести к снижению синтеза белков из-за отсутствия необходимых количеств этой РНК на стадии активирования аминокислот.

Рибосомная РНК. При хроническом употреблении этанола синтез рРНК значительно уменьшается, выход свободных рибосом снижается до 83%; дополнительное введение смеси аминокислот не изменяет скорости синтеза белка.

Митохондриальная РНК. Под действием этанола может снижаться проницаемость митохондриальной мембраны для предшественников РНК, результатом чего может быть замедленное включение предшественников в рибосомную РНК или тРНК митохондрий.

Таким образом, хроническое потребление этанола приводит к повреждению мембраны ядер нервных клеток и механизма транспорта мРНК и накоплению этого вещества в ядре в период первичного его воздействия. В связи с уменьшением количества цитоплазматической тРНК и рибосомной РНК начинает падать активность РНК-полимеразы в ядре, что влечёт за собой снижение содержания мРНК в ядре и нарушение общего обмена в нервных клетках. Повреждающий эффект этанола может быть связан со снижением концентрации ионов Мg , принимающих участие в образовании РНК-полимера при помощи ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Хроническое воздействие этанола уменьшает также проницаемость митохондриальной мембраны для предшественников РНК и, возможно, ингибирует транскрипцию митохондриальной РНК.

Эти изменения в обмене РНК нервных клеток влияют на синтез белка нейронов, нарушение которого проявляется в изменении нормальной функциональной активности ЦНС, структурной интеграции нервных клеток и их общего обмена веществ. Эти дефекты в обмене РНК мозга частично объясняют нарушения памяти, процессов переработки информации и общего поведения человека и животных.
SpRecord - система регистрации и записи телефонных разговоров

Здоровая спина навсегда!

Новый метод похудения "Волшебная серьга"
Липидный обмен в головном мозге при алкогольном отравлении.

После приёма этанола увеличивается концентрация в мозге общих липидов, цереброзидов, ганглиозидов, сульфатидов, полиглицерофосфолипидов, лецитинов и этаноламинфосфолипидов. Наряду с этим отмечено снижение содержания монофосфоинозитидов и У-фосфолипидов. При длительной интоксикации повышается содержание всех фракций фосфолипидов, особенно сфингомиелинов. Пропорциональное увеличение как кислых, так и нейральных фосфолипидов способствует сохранению постоянства коэффициента отношения этих фосфолипидов в ткани мозга. Сохранение количественных соотношений является компенсаторно-приспособительным механизмом, направленным на обеспечение нормального функционирования ЦНС в условиях хронического алкогольного отравления.

Несколько слов о патологии.

Содержание нейтральных липидов и холестерина в белом веществе мозга снижено. В сером веществе главным образом снижается содержание цереброзидов. Изменяется состав жирных кислот. В сером веществе мозга снижается содержание стеариновой и нервоновой кислот, а пальмитиновой и миристиновой -возрастает. В белом веществе содержание стеариновой кислоты снижалось, а нервоновой-увеличивалось. Для дегенеративных процессов в головном мозге характерно уменьшение жирных кислот с длинной цепочкой в цереброзидах, сфингомиелинах и фосфатидилэтаноламинах серого вещества коры. В цереброзидах и сфингомиелинах белого вещества снижается содержание ненасыщенных жирных кислот с длинной углеродной цепочкой-линолевой, линоленовой и арахидоновой. В фосфатидилатаноламинах увеличивается содержание не встречающихся, как правило, в норме жирных кислот с большим количеством ненасыщенных связей.
Действие этанола на нейромедиаторы.
Ацетилхолин.

Появление изменений в поведении, эмоциональные расстройства и симптомы психопатологических состояний, характерные для хронического алкоголизма, имеют прямую связь с нарушением нейромедиаторных систем.

Увеличение частоты и амплитуды биопотенциалов электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и миниатюрных потенциалов при действии низких доз этанола, по-видимому, связано с освобождением ацетилхолина. Средние и высокие дозы этанола снижают частоту потенциалов с появлением веретён медленноволновой активности. В мозге этанол чаще ингибирует, чем стимулирует ацетилхолиновые синапсы на пре- и постсинаптических уровнях. При алкогольной интоксикации содержание ацетилхолина в головном мозге постепенно уменьшается.

Предполагают, что влечение к алкоголю развивается при определённом взаимосвязанном участии холинэргической и серотонинэргической систем. Есть предположения о непосредственном участии холинэргической системы в механизмах возникновения предпочтения к этанолу, что появляется определённым содержанием ацетилхолина и в ослаблении активности ацетилхолинэстеразы в ткани мозга. Возможно, что первичное действие этанола проявляется в уменьшении содержания в головном мозге ацетилхолина и снижении активности холинацетилазы. Последующее уменьшение активности ацетилхолинэстеразы является компенсаторно-приспособительным процессом, способствующим сохранению функциональной деятельности ЦНС в условиях недостаточного содержания ацетилхолина в мозге в результате хронического приёма алкоголя.
Гамма-аминомасляная кислота.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и этанол оказывают депрессивное действие на функциональную активность нервных структур. Выяснение взаимоотношений между этими двумя соединениями и интерес к системе ГАМК при алкогольной интоксикации связаны с её ролью как медиатора торможения в ЦНС, тесной взаимосвязью с циклом Кребса и её применением в качестве лекарственного средства для лечения нервных и психических заболеваний.

Острая интоксикация этанолом вызывала увеличение содержания ГАМК в сером веществе больших полушарий и мозжечке.

Ряд авторов не обнаружили изменений содержания ГАМК в мозге при острой алкогольной интоксикации.

Наряду с этим установлено снижение содержания ГАМК в мозжечке, которое сопровождалось нарушениями координации при алкогольном опьянении.

Противоречия о концентрации ГАМК в мозге при остром действии этанола могут быть объяснены методическими условиями экспериментов.

По-видимому, в зависимости от особенностей модели хронической алкогольной интоксикации содержание ГАМК в мозге может увеличиваться, снижаться или оставаться без изменений.

После отмены алкоголя содержание ГАМК в головном мозге резко увеличивается. Это увеличение рассматривается как компенсаторная реакция организма.

Стрессовое воздействие алкоголя вызывает нарушение баланса между синтезом и утилизацией ГАМК с отчетливым снижением активности глутаматдекарбоксилазы. Сдвиги в обмене ГАМК в головном мозге при однократном введении этанола соответствуют фазности изменения функционального состояния ЦНС, обусловленного дозой этанола. Хроническое введение этанола приводит к усилению компенсаторных возможностей организма, направленных на поддержание метаболизма нервных клеток на определённом уровне для сохранения гомеостаза. При хронической алкогольной интоксикации изменения в обмене ГАМК являются приспособительной реакцией организма против депрессивного влияния алкоголя: активность глутаматдекарбоксилазы возрастает, но содержание ГАМК, особенно в мозжечке, уменьшается, что, вероятно, способствует развитию толерантности нервных структур к алкоголю.

Резкое прекращение введения этанола нарушает установившийся обмен веществ головного мозга при хроническом алкоголизме. Для подавления внезапной активизации функциональной деятельности нервных клеток, обусловленной снятием депрессивного действия этанола, начинает вновь использоваться ГАМК, утилизация, которой резко снижается в результате уменьшения активности аминобутират-аминотрансферазы.
Обмен серотонина в мозге при интоксикации этанолом.

Острая алкогольная интоксикация. Показатели содержания серотонина в головном мозге при остром отравлении этанолом, представленные в работах разных авторов, сидетельствуют о появлении различных эффектов.

Однократное введение этанола приводит к снижению содержания серотонина на 40% в стволе мозга. Значительное снижение содержания серотонина в хвостатом ядре, латеральной подбугорной области и сетчатом образовании головного мозга обнаруживается после однократного введения этанола.

По другим данным, однократное введение этанола увеличивает содержание серотонина в течение 24 часов и снижает содержание 5-оксииндолуксусной кислоты в ткани головного мозга. При этом изменяется распределение серотонина в субклеточных фракциях: содержание серотонина в 2 раза увеличивается в супернатанте и почти в 2,7 раза уменьшается во фракции нервных окончаний.

Содержание серотонина в мозге при острой интоксикации этанолом отражает баланс между его синтезом и освобождением из резервных форм в серотонинэргических нейронах. Этанол изменяет обмен серотонина в нервных клетках (с окислительного пути с образованием 5-ОИУК на восстановительный с продукцией 5-окситриптофола).

Хроническая алкогольная интоксикация. В хвостатом ядре, латеральной подбугорной области и сетчатом образовании головного мозга под влиянием хронического введения этанола усиливается окисление серотонина без повышения уровня 5-окситриптофола. Скорость обмена при хронической алкоголизации снижалась в эксперименте на крысах у самок на 84%, у самцов-на 74%.

Толерантность и зависимость от этанола может быть связана с уменьшением синтеза серотонина в ткани головного мозга в результате блокады серотонинэргических нейронов при хроническом действии алкоголя.

По другим данным, хронический приём этанола не оказывает влияния на синтез серотонина в головном мозге. По-видимому, возникновение толерантности к алкоголю и формирование физической зависимости от него не связаны с изменениями в обмене серотонина и с активностью серотонинэргических путей, но нельзя исключить возможность сдвигов в метаболизме серотонина в отдельных зонах головного мозга в связи с его неодинаковым распределением в разных по своей функциональной значимости компартментах.

Согласно данным Т.Г.Наумовой, хронический приём этанола вызывает увеличение содержания серотонина в головном мозге.

По всей вероятности, поступление значительного количества этанола способствует усилению секреции кортикостероидных гормонов надпочечниками, которые в свою очередь стимулируют активность триптофангидрокслазы в головном мозге. Соответствие между увеличением кортикостерона в плазме крови и увеличением активности триптофангидроксилазы, которая регулируется гипофиз-адреналовой системой, подтверждает предположение, что увеличение биосинтеза серотонина является результатом его влияния на биохимические процессы в гипофизе и надпочечниках. С другой стороны, обнаружили, что этанол тормозит превращение триптофана в серотонин, вероятно, вследствие неконкурентного ингибирования триптофангидроксилазы. Возможно, что реагирование серотонинэргической системы на хроническое введение этанола связано с адаптивными изменениями активности триптофангидроксилазы.
Влияние этанола на обмен норадреналина и дофамина.

Анализ обмена биогенных аминов позволяет оценивать состояние симпатико-адреналовой системы, изменения которой отражают как нарушения определённых соотношений в процессах обмена катехоламинов, так и возникновение приспособительных реакций к внешним воздействиям. Введение алкоголя в зависимости от его дозы вызывает стрессовые, неспецифические реакции организма, тесно связанные с изменением уровня биогенных аминов в ЦНС. Хроническая алкогольная интоксикация способствует формированию компенсаторных процессов, которые обусловливают становление соответствующего балансирования механизмов, обеспечивающих функциональную активность ЦНС.

Состояние обмена биогенных аминов коррелирует с этапами течения хронического алкоголизма. Состояние алкогольной абстиненции сопровождается повышенной концентрацией в крови норадреналина и высокой экскрецией с мочой адреналина, норадреналина и дофамина. Это указывает на повышенный тонус симпатико-адреналовой системы, о чём свидетельствует снижение уровня серотонина в крови и моче. По-видимому, эти изменения связаны с компенсаторными реакциями, посредством которых организм стремится восстановить привычный гомеостаз и сохранить оптимальный уровень адренергической реакции. Выход из состояния абстиненции сопровождается резким снижением экскреции с мочой адреналина, норадреналина и дофамина, что свидетельствует о достижении нового уровня балансирования функциональной активности обоих отделов вегетативной нервной системы. По мнению И.П.Анохиной, острое воздействие алкоголя на адренергические структуры головного мозга способствует высвобождению норадреналина в отделах, относящихся к активирующей системе мозга. Длительный приём алкоголя обусловливает падение тонуса этих структур ЦНС в результате подавления активности дофамин-в-гидроксилазы и снижения уровня норадреналина. Компенсаторное увеличение синтеза биогенных аминов в ЦНС вызывает в свою очередь необходимость их разрушения, что достигается увеличением дозы алкоголя. С исчерпанием функциональных возможностей адренергических структур мозга при хроническом введении алкоголя проявляется извращение их деятельности, что совпадает со стадией снижения толерантности к этанолу и психопатологическим изменениям личности. Таким образом, нарушение равновесия между распадом и синтезом биогенных аминов при хроническом алкоголизме способствует формированию "порочного круга", когда всё возрастающие дозы алкоголя требуются для разрушения избыточного количества синтезирующихся катехоламинов. Не исключается возможность участия норадреналина и дофамина в нейрохимических реакциях, связанных с формированием хронического алкоголизма, в результате блокады алкоголем процесса поглощения катехоламинов в нейронах и изменения проницаемости мембран нервных клеток.

Raksta beigas

To Hmm, zb.
Gribas gandriiz pajautaat. Cik jums maksaa par alus reklaamu.
Starp citu spirtoto dzeerienu reklaama nav atlauta bez antireklaamas.
Paldies Dr.asistentam Raimondam.Gari ,slaavu valodaa , bet vairaak ,kaa parliecinoshi,ka alus ir biistams arii Latviji un taas genofondam.
Neviens labs vaards par spirtoto nav attaisnojams.
Tas ir noziegums un nodeviiba attieciiba pret latvieshu tautu.
Alus ir loti biistams dzeeriens.
Ieteikt vinu lietot ir stulbums.Bezkauniiba. Kriminaala riiciiba.

viens runaa par meitu otrs par kleitu treshais par maati....

mazdakteris1: man neko nemaksaa, un ja kaartiigaak izlasa var saprast ka alkoholu nereklameeju. vienkaarshi neatbalstu "aksiomas". sensenos laikos varbuut taa vareeja - kaiminjam paliidzeeja, gudraa tante teica..... varbuut veel ieteiksim iet uz mezhu salasiit suunas ko uzlikt uz augonja? nevajag nolaisties liidz "dziednieku" liimenim.
un informaacias peec buutu interesanti uzzinaat kaa tiek testeeta iespeeejama apsleepta gonoreja ja pacients nedzer alu?



raimonds: teksts ir plash un izsmeljosh bet ne par teemu (rakstiits ir par hronisku alkoholismu un taa sekam). lasiiju pa diagonaali un varbuut palaidu garaam - kur ir rakstiits par maza daudzuma (viena alus pudele) ietekmi uz audiem/gonoreju utt.?

... piekriitu zb... te nebija runa par alus veseliigumu... bet gan apshaubiita kaitiigaa ietekme iz iekaisumu...

OK, par mikrobiem

1. Этанол повышает концентрацию циклического АМФ в лимфоцитах, гранулоцитах и макрофагах, что приводит к повреждению им клеточной мембраны.

2. Систематическое злоупотребление спиртными напитками, вызыает заметное снижение фагоцитоза.

3. В сыворотке лиц, злоупотребляющих алкоголем, выявлен фактор с антихемотаксической активностью. Мобилизация фагоцитов к очагу повреждения при алкогольной интоксикации заметно снижается.

4. Снижается способность гранулоцитов и макрофагов разрушать фагоцитированные микроорганизмы. Это связано с подавлением этанолом активности ферментов лизосом фагоцитов, а также с уменьшением в лейкоцитах уровня перекиси водорода.

5. У лиц, злоупотребляющих этанолом, активность комплемента меняется или снижается. Комплемент – это система, состоящая из 11 различных белков сыворотки крови (С-факторов), которые активируются в определенной последовательности при реакции антиген-антител или различными неспецифическими факторами.

6. При хронической алкогольной интоксикации также снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах, тканях различных органов, скелетных мышцах) и способного оказывать антимикробное действие. Последнее связано с его способностью расщеплять гликозидные связи в молекуле муреина, входящего в состав клеточной оболочки грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. При воздействии алкоголя происходит нарушение высвобождения лизосомального содержимого, в том числе и лизоцима, что приводит к снижению бактерицидной активности сыворотки.

7. Острая алкогольная интоксикация кратковременно уменьшает число лимфоцитов. Длительное употребление этанола приводит к стойкой лимфоцитопении. Это состояние долгое время остается обратимым. Снижение числа лимфоцитов происходит за счет уменьшения популяции Т-лимфоцитов.

Таким образом, систематическое употребление алкоголя изменяет защитные силы организма, что проявляется в нарушениях его неспецифической резистентности и иммунной реактивности. В первом случае снижается фагоцитоз, бактерицидная активность сыворотки, лизоцима, а также уровень комплемента. Во втором случае нарушения проявляются снижением количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов, что ведет к преобладанию продуктивной фазы иммуногенеза над адаптивной и создает условия для возникновения аутоиммунных процессов.

Dr. В. Лукьянов
http://www.medline.narod.ru/alcoh1.htm

Par provokacijam lassiet seit (tas uz jautajumu ka tad bez alus var iztikt =) Joks

http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/04_03/197.shtml

Citats
.Н.Филатова * , В.А.Аковбян ** , Г.А.Дмитриев *** , К.Айсон **** , А.Рентон ****

* ГУ ЦНИКВИ Минздрава РФ , ** НИИЭМ им. Н.Ф.Гамалеи РАМН2, *** ММА им. И.М.Сеченова , **** Лондонский имперский колледж медицины, науки и технологий при Лондонском университете, Великобритания

В диагностике гонореи нередко возникает ситуация, когда при очевидной клинике заболевания или же у лиц, указанных в качестве источника заражения инфекцией, идентифицировать гонококк не удается. В практике венерологов и акушеров-гинекологов это явление достаточно известно как "проблема отрицательного анализа", когда необнаружение возбудителя не является доказательством его отсутствия.
Большинство исследователей подобную ситуацию объясняют особенностями взаимоотношения гонококка со слизистой оболочкой уретры и цервикального канала. После попадания на эпителий гонококки достаточно быстро проникают в субэпителиальную ткань, многочисленные крипты и железы, где находят благоприятные условия для существования. Со временем гонококки могут вообще исчезнуть с поверхности эпителия мочеполовых путей и находиться только в уретральных или цервикальных железах, устья которых нередко закупориваются воспалительным инфильтратом или сдавливаются разрастающейся соединительной тканью. Образуются небольшие псевдоабсцессы, являющиеся резервуарами гонококков, которые при определенных "провоцирующих" условиях (коитус, менструация, алкоголь) выбрасываются в уретру и приводят к заражению партнера. Через несколько дней (или часов) гонококки вновь удаляются с поверхности слизистой оболочки уретры или цервикального канала и могут не обнаруживаться во время прохождения обязательного обследования.
Таким образом, успешная диагностика гонореи и других урогенитальных инфекций зависит не только от уровня чувствительности и специфичности используемых методов, но и от других обстоятельств, обеспечивающих высокую вероятность "попадания" возбудителя в диагностическую пробу. Это достигается использованием особого инструментария, соблюдением соответствующей техники взятия проб из различных отделов урогенитального тракта и обладанием необходимой квалификации персонала.
Традиционно в России в качестве отборочного метода диагностики гонореи используется метод бактериоскопии мазка, окрашенного метиленовым синим и по Граму. Этот тест имеет преимущество в простоте проведения, получении быстрого результата, и, соответственно, возможности назначения лечения в день первичного обращения пациента, но он обладает относительно невысокой чувствительностью и достаточно субъективен. Чувствительность бактериоскопии мазка из уретры, окрашенного по Граму (БГ), у мужчин с характерными симптомами гонореи составляет почти 98%. При БГ отделяемого из уретры у мужчин, не имеющих симптомов, а также из прямой кишки и ротоглотки она составляет всего 40–50%. У женщин чувствительность БГ не превышает 40–50% вне зависимости от места взятия материала и присутствия клинических симптомов.
Для повышения чувствительности диагностики гонореи было предложено проведение провокаций, т.е. искусственного обострения воспалительного процесса, способствующего "выходу" гонококков на поверхность, что облегчает их идентификацию посредством бактериоскопического или культурального исследования. Существуют различные виды провокаций: химическая (введение в уретру или цервикальный канал растворов азотнокислого серебра), алиментарная (прием алкоголя или острой, соленой пищи), биологическая (парентеральное введение пирогенала, гоновакцины) и др. Довольно часто назначают так называемые комбинированные провокации, т.е. одновременно используют различное их сочетание....

Ja talak vajag lassiet pec noraditas adresses



Edited 1 time(s). Last edit at 08.08.2007 02:40 by Dr.asist. Raimonds.

Tapec ari teicu =)) Paris alus + voblu (zaveta+salita zivis) un uz prieksu, analizes taisit :) Visbiezak atkartotas. Protams, ta nav nekada panaceja. Bet tikai viena no metodem. Bet vina pasatv. Runa bija par so?

Par metodes vecumu. Zini zb, medu izmanto no parvesturiskas Egiptes laikmeta. Izmnato un nesudzas. Tikai priecajas. Laba, dabiga manta. Vot es tev teiksu, nelieto to medu ZB. Ta ir veca metode - argumentacija? Neee. Es ta neteiksu. Otradi.

Ja metode strada un ir tik vienkarsa - kapec ne? Kapec noliegt prastas, bet darbigas lietas. Var un vajag apvienot modernas metodes, ar vecam, labi parbauditam un galvenais darbigam. Rezultats no ta necietis - otradi.

Pie tam alu ar zivtinu patikamak apest ;) Piesedzoties ar temu - es arstejos :))))



Edited 2 time(s). Last edit at 08.08.2007 03:02 by Dr.asist. Raimonds.

...nevajag jaukt zloupotrebljenije ar upotrebljenije...

zb,hmm, un ,,,
Parasts paneemiens.Aiztaisiit muti foruma daliibniekam ar birku piekaarshanu,mulkiigiem apgalvojumiem par to ko neesmu teicis.
Provokaacijas metodes ir apmeeram septinas.
Es nosaucu tikai vienu pashu parastaako un piebildu,ja tas ir pacientam pienemami. Vajag lasiit tekstus ne pa diognaali.
Alus nav liidzveertiigs pienam. Alus nav veseliigaaks par pienu.Alus nevar buut veseliigs. Taada ir atbilde uz reklaamas (melus)rakstu par alus nekaitiigumu.
Un dziivee ir aksiomas.Taas pastaav. Un vinas pielieto ari tik preciizaa priekshmetaa, kaa matemaatika.
Ar cienu.

raimonds: pirmais teksts atkal aizgaaja kruumos par horonisku alkoholismu, bet otrs beidzot bija par teemu. no taa var spriest ka alkohols (jebkursh nevis tikai alus) var izraisiit iekaisuma paasinaasanos. tagad jautaajums buutu cik daudz alkohola vajag, jo ja palaasaam citus zinaatniskus rakstus, alkohols mazaas devaas ir ar pretiekaisuma iipashiibaam....
par medu: "laba, dabiiga manta. lieto un nesuudzas" - tieshi taa. bet ja palasi zinaatniskus rakstus, redzeesi ka tas nemaz nav tik veseliigs un dziednieciigs kaa ir pierasts domaat un kaa tas tiek medum piedeeveets. shis buutu otrs labs piemeers par "briinummetodeem". bet taa jau ir cita teema. nepaarproti mani un nesaac teikt ka noliedzu medu...

mazdakteris1: visu cienju juusu zinaashanaam un pieredzei. man kaa jaunaakas paaudzes dr., laikos kad zinaatne, taas rezultaati ir pieejami visiem, jebkuraa laikaa, vairs neshkjiet pienjemami akli sekot aksiomaam. man gribas zinaat un ir jaazin, lai vareetu veiksmiigi atrast labaako diagnozi un aarsteeshanu: kaapeec, kaa, kur, kad, utt...
Par alkohola veseliigumu. visiem zinaams ka hronisks, liela dauduzma alkohola pielietojums ir naaviigs. bet kaa ar mazaam devaam? kaa juus argumenteetu pret sho zinaatnisko rakstu:
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/25/23/2092