Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.
Железодефицитные анемии
Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.
Симптомы и течение:
Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор, Головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т. д.ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные кровотечения).
Распознавание:
Основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
Лечение:
Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.
Гемолиттеские анемии
Гемолитичсские анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада — билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное нарастание процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови.
Выделяют:
анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным), гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью;
анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков).
Подразделяются также на:
Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклетрчная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения. Другая группа — с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа — гемоглобинопатий (серповидноклеточная, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина.
Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение:
Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
Распознавание:
Проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.
Лечение:
Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах — инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях — удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе — глюкокортикоиды (преднизолон), иммунодепрессанты.
В-12 и фолиеводефицитные анемии
В-12 и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно у лиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В-12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В-12 — хроническая алкогольная интоксикация.
Симптомы и течение:
Поражается кроветворная ткань, пищеварительная система («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови — повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.
Распознавание:
В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге — преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).
Лечение:
Витамин В-12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови — длительная поддерживающая терапия этими препаратами.
Гипопластические и апластические анемии
Гипопластические и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).
Симптомы и течение:
Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.
Распознание:
Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункций и трепанобиопсии — резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства жиром.
Лечение:
Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.
http://www.medtrust.ru/pls/katalogzabolevanij/gl1/razdel6/anemii/