Lûdzu pasakiet kâ tas izpauþas uz cilvçku (kâ viòð ðajâ gadîjumâ jûtas) ?

Noguris:(

Hemoglobîns transportç skâbekli uz visâm ðûnâm, tas nozîmç , ka jebkurai ðûnai ir grûtâk strâdât, katra organisma ðûna nogurst.
Ko Jûs jûtat-âra nogurdinâmîba, vâjums, domu gausums, bâla âda, trausli nagi un mati, paâtrinâtasirdsdarbîba pie mazâm slodzçm, pârsitieni, var bût galvas reiboòi uttt

Bet vai sauïoties solârijâ drîkst?

nedomaju,ka anemijai ir kads sakars ar solariju.Anemiju var arstet,piem., padzer ferroplex tabletites,nav dargas,bez receptes un gana efektivas

It kâ jau man reibst galva, bet ârsti to noraksta uz veìetatîvo distoniju, kaut arî ne ko neesmu nervozçjusi.Nodevu asins analîzi, un daktere teica ka Ferrum Lek jâsûkâ.Bet liela novirze nebija.
Tâ kâ netieku skaidrîbâ vai no veìetatîvâs distonujas vai arî no dzelzs trûkuma organismâ.

a no ferroplex tabletitem, man, piemeram viss kungis saka sapet. Ja tas kungis ir svaks, tad visdraudzigakas kungim esot spartocine 250 tabletites, ari bez receptes dabonamas...

Ta vegetativa distonija ir diagnoze,kuru piekabina katram otrajam,man shkjiet visai nenopietni - a la slinkums meklet talaak,tad nu uzstada shadu dg

Somatoforma vegitativa distonija - tas ir tas pats ka V V Z kados 99% gadijumos ! Akuta forma un superatklata stadija ! Tas tacu ir nopietni, ka jus to nesaprotiet ! ))))))))

Raimond,un kas ir VVZ?:))

velns vinu zin ))))))

VVZ - vispârîgâ vaginâlâ zoonoze
par ançmiju - tâ var bût t.s. pati par sevi vai arî kâdas nopietnas slimîbas izpausme (onkoloìija, èulas slimîba asins slimîba u.c.)
ançmijas cçlonis vienmçr ir jâmeklç un jâpamato ja tieðâm pieradîts, ka ançmija ir "pati par sevi" (Fe deficîta, B12 vit. deficîta u.c.) tad var dzert tabletîtes un priecâties
daþi malaèi gan ðâdi noârstçjuðis lîdz ielaistâm kaitçm (operçjama èûla, onkoloìija u.c.)
vçlu veixmes

Kaa paliidzeet cilveekam ,kursh sirgst ar aneemiju, ar tautas liidzekljiem?
Vispaar kaa taa rodas un kaa paaugstinaat hemoglobiina liimeni?
Saprotu, ka ir visvisaadas zaales, bet kaa lai zina,cik efektiivas taas ir,jo var tachu situaacija arii pasliktinaaties?

Kad man agra jauniba bija zems hemoglobiins,daktere teica,lai lietoju uzturaa daudz telja aknas, bietes, granaataabolus. Hemoglobiins peec 2 nedeljaam bija augshaa.
Un to cik efektivas ir zaales katram konkreetam cilveekam, var pateikt tikai taas palietojot un atkartojot asins ainu.
Ferroplex ir gana labs, man bija labu labais efekts.

Kaadas sekas aneemija atstaaj uz viiriesha dzimumfunkcijaam?Vai ir iespeejama impotence un kaadas citas sekas, piem., neaugliiba?

Kâds ir lietojis Ferro-Folgama (dzelzs ar folskâbi un B12 vitamînu) ? Kâdas atsauksmes?

Nav îsti skaidrîbas kâ izpauþas ançmija, no kâ rodâs. Ko vajadzçtu ievçrot sastâdot çdienkarti ðâdam slimniekam?

rodaas no daudz kaa. izpauzhaas dazhaadi. ceelonji jaameklee, nevis ar sekaam jaaciinaas.

Sveiki!
Jus varat man palidzet vairak uzzinat par so slimibu: Ka ar vinu var saslimt, Kadi pirmie simtomi,Arstesanu,Blakus paradibas, kas slimo vairak virieði vai sievietes berni vai pieaugusi??????
Man loti interese si slimiba.

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.


Железодефицитные анемии

Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.

Симптомы и течение:

Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор, Головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т. д.ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные кровотечения).

Распознавание:

Основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).

Лечение:

Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.

Гемолиттеские анемии

Гемолитичсские анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада — билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное нарастание процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови.

Выделяют:

анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным), гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью;
анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков).
Подразделяются также на:

Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклетрчная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения. Другая группа — с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа — гемоглобинопатий (серповидноклеточная, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина.
Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение:

Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.

Распознавание:

Проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.

Лечение:

Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах — инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях — удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе — глюкокортикоиды (преднизолон), иммунодепрессанты.

В-12 и фолиеводефицитные анемии

В-12 и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно у лиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В-12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В-12 — хроническая алкогольная интоксикация.

Симптомы и течение:

Поражается кроветворная ткань, пищеварительная система («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови — повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.

Распознавание:

В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге — преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).

Лечение:

Витамин В-12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови — длительная поддерживающая терапия этими препаратами.

Гипопластические и апластические анемии

Гипопластические и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).

Симптомы и течение:

Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.

Распознание:

Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункций и трепанобиопсии — резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства жиром.

Лечение:

Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.
http://www.medtrust.ru/pls/katalogzabolevanij/gl1/razdel6/anemii/